ഓട്ടോഇമ്യൂൺ രോഗങ്ങൾ—ഉദാഹരണത്തിന് തൈറോയ്ഡ് രോഗങ്ങൾ, ലൂപ്പസ്, റുമറ്റോയിഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്—എന്നിവയിൽ നമ്മുടെ ശരീരത്തിന്റെ പ്രതിരോധ സംവിധാനം (immune system) തന്നെ ശരീരത്തെ ആക്രമിക്കുകയാണ്. ഇതുവരെ ഡോക്ടർമാർ കരുതിയത്, ഈ രോഗങ്ങൾ പ്രധാനമായും പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ “അതി പ്രവർത്തനം” അല്ലെങ്കിൽ നിയന്ത്രണക്കുറവ് മൂലമാണെന്ന്.
X
എന്നാൽ പുതിയ പഠനം പറയുന്നത് ഇതിലുപരി ഒന്നാണ്.
ശാസ്ത്രജ്ഞർ കണ്ടെത്തിയത്, ഇത്തരം രോഗങ്ങളിൽ ചില പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ (പ്രത്യേകിച്ച് B-സെല്ലുകൾ) വെറും തെറ്റായി പ്രവർത്തിക്കുന്നതല്ല—അവ കാലക്രമേണ ജനിതകമായി (genetically) മാറുകയും വികസിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു എന്നതാണ്.
ഓരോ രോഗിയുടെയും ശരീരത്തിൽ, നൂറുകണക്കിന് ചെറിയ ഗ്രൂപ്പുകളായി വിഭജിച്ചിരിക്കുന്ന B-സെല്ലുകൾ കണ്ടെത്തി. ഇവയിൽ ഓരോ ഗ്രൂപ്പിനും വ്യത്യസ്തമായ ജനിതക മാറ്റങ്ങൾ ഉണ്ടായിരുന്നു. ഈ മാറ്റങ്ങൾ “ചെക്ക്പോയിന്റ്” എന്നറിയപ്പെടുന്ന പ്രധാന നിയന്ത്രണ സംവിധാനങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നു—സാധാരണയായി നമ്മുടെ ശരീരത്തെ സ്വയം ആക്രമിക്കുന്നത് തടയുന്ന ബ്രേക്ക് സംവിധാനങ്ങൾ. ഈ ബ്രേക്കുകൾ തകരുമ്പോൾ, പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ കൂടുതൽ ആക്രമണപരമായി മാറുന്നു.
പ്രധാനമായ കാര്യം, ഒരേയൊരു കോശ ഗ്രൂപ്പ് മാത്രമല്ല പ്രശ്നമാകുന്നത്. പകരം, പല ചെറിയ ഗ്രൂപ്പുകൾ ചേർന്നാണ് രോഗം ശക്തമാകുന്നത്. ചില കോശങ്ങൾക്ക് പല ജനിതക മാറ്റങ്ങളും ഉണ്ടാകുന്നതിനാൽ അവ നിയന്ത്രണത്തിൽ നിന്ന് പൂർണ്ണമായും ഒഴിഞ്ഞുപോകാം. അതായത്, നമ്മുടെ പ്രതിരോധ സംവിധാനം തന്നെ “മാറിയും വളരുകയും” ചെയ്യുന്ന ഒരു പ്രക്രിയയിലൂടെ രോഗം വികസിക്കുന്നു.
ഈ പഠനം കാണിച്ചതിൽ മറ്റൊരു പ്രധാന കാര്യമാണ്—ഈ മാറ്റം വന്ന കോശങ്ങളിൽ പലതും തൈറോയ്ഡിനെ ആക്രമിക്കുന്ന ആന്റിബോഡികൾ ഉണ്ടാക്കുന്നവയാണ്. അതായത്, ഇവ രോഗത്തിന്റെ പ്രധാന ഭാഗമാണ്, വെറും കാണികൾ അല്ല.
ഇത് എന്തുകൊണ്ട് പ്രധാനമാണ്?
ഭാവിയിൽ, ഈ അറിവ് ചികിത്സയിൽ വലിയ മാറ്റം കൊണ്ടുവരാം. ലക്ഷണങ്ങൾ മാത്രം നോക്കാതെ, ഈ മാറ്റം വന്ന പ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ കണ്ടെത്തി നിരീക്ഷിക്കുന്ന രീതിയിലേക്ക് ചികിത്സ മാറാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.
സരളമായി പറഞ്ഞാൽ, ഓട്ടോഇമ്യൂൺ രോഗങ്ങൾ വെറും “പ്രതിരോധ സംവിധാനം തെറ്റിപ്പോകുന്നത്” മാത്രമല്ല—അതൊരു കാലക്രമേണ മാറിയും ശക്തമാകുകയും ചെയ്യുന്ന പ്രക്രിയയാണ്. ഇത് മനസ്സിലാക്കുന്നത് പുതിയ ചികിത്സകൾക്കും നേരത്തെ രോഗനിർണയത്തിനും വഴി തുറക്കും.
X
എന്നാൽ പുതിയ പഠനം പറയുന്നത് ഇതിലുപരി ഒന്നാണ്.
ശാസ്ത്രജ്ഞർ കണ്ടെത്തിയത്, ഇത്തരം രോഗങ്ങളിൽ ചില പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ (പ്രത്യേകിച്ച് B-സെല്ലുകൾ) വെറും തെറ്റായി പ്രവർത്തിക്കുന്നതല്ല—അവ കാലക്രമേണ ജനിതകമായി (genetically) മാറുകയും വികസിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു എന്നതാണ്.
ഓരോ രോഗിയുടെയും ശരീരത്തിൽ, നൂറുകണക്കിന് ചെറിയ ഗ്രൂപ്പുകളായി വിഭജിച്ചിരിക്കുന്ന B-സെല്ലുകൾ കണ്ടെത്തി. ഇവയിൽ ഓരോ ഗ്രൂപ്പിനും വ്യത്യസ്തമായ ജനിതക മാറ്റങ്ങൾ ഉണ്ടായിരുന്നു. ഈ മാറ്റങ്ങൾ “ചെക്ക്പോയിന്റ്” എന്നറിയപ്പെടുന്ന പ്രധാന നിയന്ത്രണ സംവിധാനങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നു—സാധാരണയായി നമ്മുടെ ശരീരത്തെ സ്വയം ആക്രമിക്കുന്നത് തടയുന്ന ബ്രേക്ക് സംവിധാനങ്ങൾ. ഈ ബ്രേക്കുകൾ തകരുമ്പോൾ, പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ കൂടുതൽ ആക്രമണപരമായി മാറുന്നു.
പ്രധാനമായ കാര്യം, ഒരേയൊരു കോശ ഗ്രൂപ്പ് മാത്രമല്ല പ്രശ്നമാകുന്നത്. പകരം, പല ചെറിയ ഗ്രൂപ്പുകൾ ചേർന്നാണ് രോഗം ശക്തമാകുന്നത്. ചില കോശങ്ങൾക്ക് പല ജനിതക മാറ്റങ്ങളും ഉണ്ടാകുന്നതിനാൽ അവ നിയന്ത്രണത്തിൽ നിന്ന് പൂർണ്ണമായും ഒഴിഞ്ഞുപോകാം. അതായത്, നമ്മുടെ പ്രതിരോധ സംവിധാനം തന്നെ “മാറിയും വളരുകയും” ചെയ്യുന്ന ഒരു പ്രക്രിയയിലൂടെ രോഗം വികസിക്കുന്നു.
ഈ പഠനം കാണിച്ചതിൽ മറ്റൊരു പ്രധാന കാര്യമാണ്—ഈ മാറ്റം വന്ന കോശങ്ങളിൽ പലതും തൈറോയ്ഡിനെ ആക്രമിക്കുന്ന ആന്റിബോഡികൾ ഉണ്ടാക്കുന്നവയാണ്. അതായത്, ഇവ രോഗത്തിന്റെ പ്രധാന ഭാഗമാണ്, വെറും കാണികൾ അല്ല.
ഇത് എന്തുകൊണ്ട് പ്രധാനമാണ്?
- ഈ കണ്ടെത്തൽ പല ചോദ്യങ്ങൾക്ക് ഉത്തരമാകുന്നു:
- എന്തുകൊണ്ട് ഓട്ടോഇമ്യൂൺ രോഗങ്ങൾ പതുക്കെ വർഷങ്ങളായി വികസിക്കുന്നു
- എന്തുകൊണ്ട് ചില ചികിത്സകൾ (B-സെല്ലുകൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നവ) ഫലപ്രദമാണ്
- എന്തുകൊണ്ട് ഇത്തരം രോഗങ്ങളിൽ ചിലർക്കു കാൻസർ പോലുള്ള രോഗങ്ങളുടെ സാധ്യത കൂടുതലാണ്
ഭാവിയിൽ, ഈ അറിവ് ചികിത്സയിൽ വലിയ മാറ്റം കൊണ്ടുവരാം. ലക്ഷണങ്ങൾ മാത്രം നോക്കാതെ, ഈ മാറ്റം വന്ന പ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ കണ്ടെത്തി നിരീക്ഷിക്കുന്ന രീതിയിലേക്ക് ചികിത്സ മാറാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.
സരളമായി പറഞ്ഞാൽ, ഓട്ടോഇമ്യൂൺ രോഗങ്ങൾ വെറും “പ്രതിരോധ സംവിധാനം തെറ്റിപ്പോകുന്നത്” മാത്രമല്ല—അതൊരു കാലക്രമേണ മാറിയും ശക്തമാകുകയും ചെയ്യുന്ന പ്രക്രിയയാണ്. ഇത് മനസ്സിലാക്കുന്നത് പുതിയ ചികിത്സകൾക്കും നേരത്തെ രോഗനിർണയത്തിനും വഴി തുറക്കും.
References
Nicola PA, et al. Polyclonal selection of immune checkpoint mutations in thyroid autoimmunity. Nature. 2026 Apr 14. doi: 10.1038/s41586-026-10493-9. Epub ahead of print. PMID: 41981327.